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俄亥俄州立大学综合癌症中心——亚瑟·詹姆斯癌症医院和理查德·索洛夫研究所的研究人员进行了一项新研究，揭示了凝血蛋白和血小板如何促进癌症发展，并抑制癌症免疫反应。
研究结果表明，凝血酶是血液中的一种凝结蛋白，导致血小板释放转化生长因子β1（TGF-b1）。TGF-b1是一种细胞因子，可促进乳腺癌、前列腺癌、结肠直肠癌和其他癌症的发展，并且抑制免疫系统对抗癌症。 此外，TGF-b1是导致癌症患者免疫治疗（如PD-1抑制剂）失败的主要原因。这项研究为肿瘤抵抗免疫治疗，以及对治疗药物敏感的原因提供了新的解释。 动物模型显示，抑制凝血酶活性可阻止TGF-1b的释放，并使对PD-1免疫疗法无应答的癌症出现应答。这项研究发表在《科学转化医学》杂志上。 这项研究描述了凝血酶和TGF-b1之间的直接联系。如果系统地干扰这一机制，可以阻止TGF-1b的释放，并改变肿瘤微环境，有利于抗癌免疫反应。
研究者指出，癌症类似于未愈合的伤口，不断激活凝血途径，并在肿瘤内和周围产生高浓度的凝血酶。 这进而导致慢性血小板活化和TGF-1b释放。TGF在癌症生长中起着重要作用。具体来说，TGF-b1改变了肿瘤微环境，保护癌细胞免受免疫细胞的攻击。 研究表明，抑制TGF-b1可以增强免疫治疗效果。如果能够有效地抑制TGF-b1释放，它将为癌症治疗开辟新的途径。 在这项研究中，研究团队使用了来自癌症患者的血液样本、基因分析、细胞系和动物模型，研究了TGF-1b释放的潜在机制，以及通过阻止其释放对癌症免疫治疗的意义。 主要结论包括： 凝血酶裂解一种称为GARP的分子（主要是糖蛋白a重复序列），这种分子存在于血小板表面； GARP裂解导致血小板释放成熟的TGF-1b； 需要进行这种裂解才能激活血小板TGF-b1； 而使用抑制剂达比加群酯（Dabigatran Etexilate）阻断凝血酶，可显著改变肿瘤微环境，增加肿瘤浸润T细胞、自然杀伤细胞和中性粒细胞的数量和活性。 总之，该研究揭示了癌症免疫逃逸的机制，该机制涉及凝血酶介导的GARP裂解和血小板释放TGF-b1，这也表明阻断GARP裂解有望为免疫治疗失败的癌症患者带来新的希望。
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